ABSTRACT
La hiperprolactinemia constituye la alteración endocrina más común del eje hipotálamo-hipofisario, aunque su prevalencia en la población infantojuvenil no está aún claramente definida. Además de la Prolactina (PRL) nativa (23Kda), se han descripto numerosas variantes moleculares (PRL glicosilada, fosforilada, sulfatada, deaminada, BIG PRL, BIG BIG PRL, etc.), algunas de ellas con menor o ausente actividad biológica. El recién nacido presenta inmadurez fisiológica del eje prolactínico, alcanzando niveles de hasta 800 ng/mL en las primeras horas de vida. Posteriormente, cualquier proceso que interrumpa la secreción de dopamina, interfiera con su liberación hacia los vasos portales hipofisarios o bloquee los receptores dopaminérgicos de las células lactotróficas, puede causar hiperprolactinemia. La patología tumoral constituye el diagnóstico de mayor relevancia. Los prolactinomas poco frecuentes tienen, por su presentación clínica en niños y adolescentes, algunas características destacables. De acuerdo a nuestra experiencia, el retraso puberal puede observarse en aproximadamente el 50 % de las pacientes de sexo femenino y en más del 25 % de los varones. La mayor prevalencia de macroadenomas en varones coincide con los hallazgos en adultos y no dependería de un mayor retraso en el diagnóstico. En pacientes con hiperprolactinemia asintomática debe evaluarse la presencia de proporciones alteradas de isoformas de PRL. La cromatografía en columna con sephadex G100, la precipitación con suspensión de proteína A o con PEG y la ultracentrifugación constituyen los métodos más frecuentemente empleados para la detección de las distintas isoformas de PRL. En nuestra experiencia la B PRL constituyó el 6,6 - 32,6 % de la PRL total y la BB PRL constituyó el 40 y el 72 % de la misma en este grupo de pacientes. Por su efectividad y tolerancia, los agonistas dopaminérgicos constituyen la terapia inicial de elección en pacientes en edad pediátrica. La bromocriptina y la cabergolina han sido empleadas y con resultados similares a los de los pacientes adultos. La adquisición de nuevos conceptos y la mejor comprensión de la fisiología y la fisiopatología de los estados hiperprolactinémicos en niños y adolescentes, han modificado las alternativas diagnósticas y terapéuticas
Hyperprolactinemia is the most common endocrine alteration of the pituitary-hypothalamic axis, although its prevalence in the pediatric and adolescent population is not clearly defined yet. Apart from native (23Kda) Prolactin (PRL), many molecular variants (glycosylated, phosphorilated, sulphated, deaminated PRL, BIG PRL, BIG BIG PRL, etc) have been described, some of them with less or no biological activity. Newborns have physiological immaturity of the prolactin axis, attaining levels of as much as 800 ng/mL during the first hours after birth. Subsequently, any process that discontinues dopamine secretion, interferes with its secretion to the pituitary portal vessels or blocks dopaminergic receptors of lactotrophic cells, may cause hyperprolactinemia. Tumor disease is the major diagnosis. Prolactinomas, though rare, have some noticeable features, given their clinical presentation in children and adolescents. Based on our experience, pubertal delay occurs in approximately 50 % of females and in over 25 % of males. The larger prevalence of macroadenomas in males is consistent with findings in adults and would not be related to a later diagnosis. In patients with asymptomatic hyperprolactinemia, the presence of altered proportions of PRL isoforms should be evaluated. G100 Sephadex column chromatography, precipitation with a protein A suspension or PEG and ultracentrifugation, are the most common methods for detection of PRL isoforms. In our experience, B PRL accounted for 6.6 - 32.6 % of total PRL and BB PRL accounted for 40 to 72 % of total PRL in this group of patients. Because of their effectiveness and tolerance, dopaminergic agonists are the initial therapy of choice in pediatric age patients. Bromocriptine and cabergoline have been used with similar results to those obtained in adults. The new concepts gained and the better insight into the physiology and pathophysiology of hyperprolactinemic conditions in children and adolescents have brought about a change in diagnostic and therapeutic alternatives